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    9-12月m6A高分文章匯總
    日期:2021年12月16日    來源:
    m6A修飾是一種可逆的RNA修飾類型,也是目前RNA中研究*清楚的一種修飾方式。有關RNA m6A修飾*早的研究報道在1974年,隨后在各物種中被發現,m6A修飾幾乎在所有RNA代謝過程中發揮重要作用。目前針對m6A RNA甲基化的研究仍然如火如荼。
    近幾月,有關m6A RNA甲基化修飾的高分文章依舊層出不窮,多篇文章報道了m6A在各個研究方向的機制。那么有哪些具體的進展?有哪些新的方法思路?小編匯集了9月至今這三個多月的多篇m6A RNA修飾高分文章,帶大家把握這一領域的*新進展。
    m6a高分文章匯總

    m6A近期高分文章匯總
     
    高分文章展示

    1. m6A介導干擾素信號傳導和抗原呈遞
    發表期刊:Cancer Discovery
    影響因子:38.272
    發表時間:2021.10.08
    文章鏈接:Transcription Elongation Machinery Is a Druggable Dependency and Potentiates Immunotherapy in Glioblastoma Stem Cells
    膠質母細胞瘤(GBM)是*具侵襲性和致命性的人類*癥之一,由GBM干細胞(GSCs)促進。受遺傳和表觀遺傳改變驅動的GSC有助于*瘤的持續生長、侵入正常大腦、逃避免疫監視和zhi療抵抗,因此是GBMzhi療的關鍵靶標。本文研究人員在大量患者來源的GSC、分化的膠質母細胞瘤細胞(DGC)和神經干細胞(NSC)中探究基因表達和全基因組CRISPR/Cas9篩選,以確定 GSC 干性的主要調節因子,揭示基本的轉錄狀態隨著 RNA 聚合酶 II 介導的轉錄增加。發現YY1 和轉錄 CDK9 復合物對于體外和體內 GSC 的存活和維持至關重要,可調節 GSC 中的轉錄延伸,并靶向引發 RNA m6A 修飾依賴性干擾素反應,減少調節性 T 細胞浸潤,并增強免疫檢查點zhi療在膠質母細胞瘤中的療效??偟膩碚f,YY1-CDK9 轉錄延伸復合物定義了一種可靶向的細胞狀態,在膠質母細胞瘤中具有活躍的轉錄、抑制的干擾素反應和免疫zhi療抗性。
    圖例:YY1-CDK9復合物通過調節RNA 聚合酶 II介導的轉錄延伸和RNA m6A修飾
    圖例:YY1-CDK9復合物通過調節RNA 聚合酶 II介導的轉錄延伸和RNA m6A修飾
     
    2. 對RNA修飾測序進行系統校準的方法
    發表期刊:Nature Methods
    影響因子:47.99
    發表時間:2021.09.30
    文章鏈接:Systematic calibration of epitranscriptomic maps using a synthetic modification-free RNA library
    在轉錄組中普遍存在的RNA修飾的發現導致了表觀轉錄組學領域的快速發展。近年來,研究人員們設計了多種方法來揭示不同RNA修飾的表觀轉錄組圖譜。但是在實際應用中,效果差強人意,經常存在高假陽性率、低分辨率的問題。不同研究方法下,同一種修飾的位點數甚至能相差2-3個數量級。因此,需要開發一種充分可靠的方法,作為評估表觀轉錄圖譜的標準。因此,中山大學的駱觀正教授團隊提出了一種體外構建全轉錄組無修飾RNA(IVT RNA)文庫的方法,系統地對常用的RNA修飾檢測方法進行評估和校正,提高了修飾位點檢測的準確性,從而獲得高置信度位點信息和定量圖譜。
    圖例:IVT RNA文庫校正MeRIP-seq/m6A-seq
    圖例:IVT RNA文庫校正MeRIP-seq/m6A-seq
     
    3. m6A-seq2方法實現m6A定量分析
    發表期刊:Nature Methods
    影響因子:47.99
    發表時間:2021.09.03
    文章鏈接:Multiplexed profiling facilitates robust m6A quantification at site, gene and sample resolution
    常用的基于抗體識別m6A的鑒定RNA m6A修飾位點的m6A-seq法,存在一些明顯的缺點:(1)RNA用量大;(2)生物學重復差;(3)無法進行樣本和基因層面的定量分析;(4)實驗成本高?;谶@些不足,研究人員針對其進行優化升級,開發了m6A-seq2:對不同樣本進行標簽化——通過對不同樣本連接特異性的接頭,混合后進行抗體識別與免疫沉淀與建庫,**降低每個樣本RNA的用量,并且由于是同時進行免疫沉淀和建庫,生物學重復性也會明顯提高,同時也會**降低實驗成本。
    圖例:m6A-seq與m6A-seq2實驗方法的示意圖比較
    圖例:m6A-seq與m6A-seq2實驗方法的示意圖比較
     
    4. IGF2BP維持造血干細胞功能
    發表期刊:Cell Stem Cell
    影響因子:25.269
    發表時間:2021.10.21
    文章鏈接:Differential m6A RNA landscapes across hematopoiesis reveal a role for IGF2BP2 in preserving hematopoietic stem cell function
    m6A是mRNA上*豐富的修飾,在各種生物過程中起著關鍵作用,一些m6A調節因子在正常和惡性造血過程中起關鍵作用,調節星狀細胞命運。因此,建立RNA m6A修飾的全mian景觀,解讀其在不同生理和病理背景下的動態和作用至關重要。然而由于稀少細胞的技術限制,造血系統中的m6A景觀仍是未知狀態。因此,研究人員開發了一種針對稀少的造血干細胞的高度敏感和高效的zhong共輸入m6A測序(SLIM-seq)策略,建立了一個跨造血層次的全mianm6A景觀,并發現IGF2BP2是通過調節線粒體活性維持星狀細胞功能的關鍵因子。
    圖例:造血系統m6A景觀及IGF2BP2作用機制
    圖例:造血系統m6A景觀及IGF2BP2作用機制
     
    5.  FTO緩解心功能障礙
    發表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy
    影響因子:38.104
    發表時間:2021.11.02
    文章鏈接:m6A demethylase FTO attenuates cardiac dysfunction by regulating glucose uptake and glycolysis in mice with pressure overload-induced heart failure
    m6A參與多種生物過程和疾病,是哺乳動物mRNA*常見的轉錄后修飾。然而它在心力衰竭(HF)期間心臟功能代謝變化中的作用尚不清楚。為此,研究人員探究了m6A去甲基化酶基因 FTO 在壓力過載誘導的心衰期間的代謝中的作用。該研究jing準報道了該基因在心臟功能發揮和結構重塑中的關鍵功能,特別是作用于葡萄糖代謝途徑,揭示了m6A修飾在 HF 期間心臟代謝穩態中作用,表明 FTO 有潛力成為 HF 預防和zhi療靶點。
    圖例:FTO調節葡萄糖攝取和糖酵解的模型
    圖例:FTO調節葡萄糖攝取和糖酵解的模型
     
    6. m6A促進阿爾茲海默癥發展
    發表期刊:Molecular Cell
    影響因子:19.328
    發表時間:2021.10.21
    文章鏈接:Interaction of tau with HNRNPA2B1 and N6-methyladenosine RNA mediates the progression of tauopathy
    微管相關蛋白tau在健康狀態下能夠穩定微管,但是在壓力和疾病下,如阿爾茲海默癥(AD),會發生寡聚、磷酸化,在軀體樹突枝中積累。Tau蛋白在應激和疾病狀態下的生物學功能仍是未知狀態。研究人員發現tau蛋白的低聚化會招募RNA結合蛋白和m6A修飾的RNA轉錄本,稱為N6-甲基腺苷RNA。這種復合物調節應激反應并抑制蛋白質的合成。在AD及其相關模型中,這種復合物變得持續化和病理化,導致tau蛋白纖維化、核膜破壞和進行性神經衰退性變。HNRNPA2B1下調可降低對病理tau蛋白的反應。m6A隨著人類AD大腦中疾病的嚴重程度逐漸增加。
    圖例:m6A與寡聚tau蛋白在人AD腦組織first定位
    圖例:m6A與寡聚tau蛋白在人AD腦組織first定位
     
    7. m6A reader IMP2或發揮促結直腸*作用
    發表期刊:Journal of Hematology and Oncology
    影響因子:23.168
    發表時間:2021.11.07
    文章鏈接:N6-methyladenosine reader IMP2 stabilizes the ZFAS1/OLA1 axis and activates the Warburg efect: implication in colorectal cancer
    越來越多的證據表明m6A調節器參與到結直腸*(CRC)的病因學和進展,但是m6A reader參與糖酵解代謝的確切機制尚未清楚。本文研究人員發現,在CRC中,lncRNA ZFAS1的RGGAC/RRACH元件的+843腺苷位點發生m6A修飾,IMP2與其直接互作,促進ZFS1的RNA穩定,在CRC增殖和進展過程中增加OLA1的招募、ATP的水解以及糖酵解。IMP2和ZFAS1在CRC細胞和配對CRC隊列中明顯過表達,m6A水平升高(n=144),這些指標可以是CRC預后預測的chao低生物標志物。IMP2調控ZFAS1表達,增強CRC細胞增殖、集落形成和凋亡抑制,具有致*作用。
    圖例:IMP2穩定的ZFAS1通過促進OLA1的ATP酶活性來促進結直腸*進展
    圖例:IMP2穩定的ZFAS1通過促進OLA1的ATP酶活性來促進結直腸*進展
     
    云序生物m6A修飾研究五大模塊

    01 m6A RNA修飾測序
    m6A RNA修飾測序(m6A-meRIP-seq)
    對m6A RNA甲基化,目前*流行的檢測手段為m6A-MeRIP-Seq技術,適用于m6A RNA甲基化譜研究,快速篩選m6A RNA甲基化靶基因。云序可提供mRNA和多種非編碼RNA的m6A測序:
    •  m6A 全轉錄組測序(涵蓋mRNA,LncRNA,circRNA)
    •  m6A  LncRNA測序(涵蓋LncRNA和mRNA)
    •  m6A  Pri-miRNA測序(涵蓋Pri-miRNA和mRNA)
    •  m6A  mRNA測序
    •  m6A  miRNA測序
    02 檢測整體m6A RNA修飾水平
    LC-MS/MS檢測整體RNA修飾水平
    *高高效,可以實現一次檢測,9類修飾水平檢測,一步到位。
    比色法檢測整體RNA修飾水平
    快速檢測m6A整體甲基化水平
    03 m6A RNA修飾上游酶的篩選
    m6A RNA修飾相關酶PCR芯片
    尋找上游直接調控m6A RNA甲基化的甲基轉移酶。
    04 m6A RNA修飾靶基因驗證
    MeRIP-qPCR
    云序提供各類不同修飾的meRIP-qPCR服務,可針對mRNA,lncRNA,環狀RNA等不同類型的RNA分子進行檢測,低通量驗證RNA修飾靶基因表達水平。
    05機制互作研究
    5.1 RIP-seq/qPCR
    篩選或驗證RNA修飾直接靶點,研究RNA修飾靶基因的調控機制。
    5.2 RNA pull down -MS/WB
    篩選或驗證目標RNA互作基因或蛋白,研究相應的分子調控機制。
    5.3 雙熒光素酶實驗
    驗證兩基因互作,研究相應的分子調控機制。
    5.4ChIP-seq
    篩選或驗證目標蛋白與DNA互作,研究相應的分子調控機制。

    云序生物服務優勢

    優勢一:發表10分以上文章*多的m6A RNA甲基化測序服務平臺。云序已累計支持客戶發表52+篇高水平文章,合計影響因子450分+,是國內支持發文*多、累計影響因子*高的公司。
    優勢二:至今完成4000+例 m6A測序樣本,全mian覆蓋醫口、農口等各類樣本。
    優勢三:全mian檢測mRNA和各類非編碼RNA(circRNA,lncRNA,Pri-miRNA等)。
    優勢四:du家提供m6A一站式服務:m6A整體水平檢測、m6A測序、MeRIP-qPCR驗證、RIPRNA pull-down等。
    優勢五:率先研發超微量MeRIP測序技術,RNA量低至500ng起。
    優勢六:國內*全的RNA修飾測序平臺,提供m6A、m5C、m1A、m7G、m3C、O8G、ac4C乙?;?'-O-甲基化測序。
     
    云序客戶m6A RNA修飾部分文章列表

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